Naučnici otkrili proteinski prekidač koji mozak čini ranjivim na bolesti starenja

Tim istraživača na Univerzitetu u Kelnu identifikovao je molekularni mehanizam koji može objasniti zašto starenje povećava rizik od neurodegenerativnih oboljenja poput ALS-a i Hantingtonove bolesti. Ključnu ulogu igra protein EPS8, koji se nakuplja tokom starenja i pokreće proces stvaranja toksičnih naslaga u mozgu.

U istraživanju objavljenom u časopisu "Nature Aging", naučnici su koristili crva nematodu kako bi ispitali signalne puteve koji postaju aktivniji sa godinama. Otkrili su da se nivo proteina EPS8 povećava kako organizam stari, a on zatim aktivira štetne stresne reakcije koje dovode do oštećenja neurona i kraćeg životnog vijeka.

Eksperimenti su pokazali da povišeni nivoi EPS8 i pojačana aktivnost povezanih signalnih puteva direktno doprinose patološkom nakupljanju proteina i neurodegeneraciji – karakteristikama bolesti poput ALS-a i Hantingtonove bolesti. Kad su naučnici smanjili aktivnost EPS8, toksične proteinske nakupine više nisu nastajale u istoj mjeri, a neuronska funkcija je bila sačuvana.

"Oduševljeni smo što smo otkrili molekularni mehanizam koji može baciti svjetlo na to kako starenje doprinosi bolestima poput ALS-a i Hantingtona", rekla je glavna autorka studije doktorka Seda Kojunku. Napomenula je da je godinama poznato kako je starost glavni faktor rizika za različite neurodegenerativne bolesti, ali da nije bilo jasno kako tačno promjene vezane za starost doprinose ovim oboljenjima.

Istraživači su zatim provjerili da li isti mehanizam postoji i u ljudskim ćelijama. Smanjenje nivoa EPS8 u ljudskim ćelijskim modelima Hantingtonove bolesti i ALS-a dalo je slične rezultate kao kod crva – spriječilo je nakupljanje toksičnih proteinski naslaga.

Profesor Dejvid Vilčez, koji je vodio istraživački tim, istakao je značaj otkrića da su mehanizmi pronađeni kod jednostavnih organizama poput nematode takođe prisutni u ljudskim ćelijskim modelima. Rezultati otvaraju mogućnost za razvoj novih terapija usmjerenih na EPS8 i povezane signalne puteve, koje bi mogle usporiti ili spriječiti napredovanje neurodegenerativnih bolesti povezanih sa starenjem.